佐賀大学医学部の出原賢治教授（生化学）などの研究グループは１１日、アトピー性皮膚炎が慢性化する原因は、アレルギーのもとになる物質（抗原）によって生じるタンパク質「ペリオスチン」だと解明したと発表した。ペリオスチンの影響で炎症を引き起こすタンパク質（炎症性メディエーター）が増殖するため、その作用を抑制する物質を見つければ新薬開発につながると期待される。
アトピー性皮膚炎は一度発症すると慢性化し、原因物質と触れなくても症状が続く傾向が強い。しかし、慢性化の仕組みはこれまで分かっていなかった。
研究グループは、患者の皮膚組織や血液中のペリオスチンの量が健常者に比べて多いことに着目。遺伝子操作でペリオスチンが働かなくしたマウスにハウスダストの成分を塗ったところ、アトピー性皮膚炎は起きなかった。
研究グループによると、抗原が体内に入ると炎症性メディエーターが生じ、ペリオスチンも大量発生。皮膚組織にたまったペリオスチンが別のタンパク質「インテグリン」と結合し、炎症性メディエーターを増殖させるため、抗原がなくても炎症が起きる「悪循環」が続くという。
アトピー性皮膚炎の治療にはステロイド剤や免疫抑制剤が用いられるが、感染症にかかりやすくなるなど副作用がある。研究グループは、ペリオスチンとインテグリンの結合を妨げるタンパク質（抗体）を特定し、マウス実験で効果を確認した。出原教授は「今の治療薬が効かない患者にも有効で、副作用の少ない薬の開発が期待できる」と話す。研究成果は１１日付の米医学誌の電子版で発表された。
＝2012/06/12付 西日本新聞朝刊＝